«Наиболее уязвимые люди или приобрели иммунитет к COVID-19, или погибли»
Данные о непосредственном воздействии коронавируса на сердце и его способности провоцировать миокардит сильно преувеличены. Это доказывают последние исследования, рассказал в интервью «Известиям» заведующий кафедрой патологической анатомии СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава РФ Роман Деев. Он объяснил, почему для «антипригарного покрытия» наших сосудов опасен и сам вирус, и иммунный ответ организма, рассказал, какие особенности поражения внутренних органов отмечают патологоанатомы во время вскрытий умерших от этой болезни, и констатировал, что коронавирус распространяется всё медленнее, но при этом увеличивается число тяжелых случаев, особенно среди детей.
«Перелом произошел в начале февраля»
— Тема коронавируса постепенно отходит на второй план, большинство ограничений отменено. Действительно ли снижается число зараженных и умерших?
— Безусловно, в большинстве регионов планеты динамика положительная — распространенность заболевания по целому ряду причин снижается. Статистический учет университета Джонса Хопкинса показывает, что перелом произошел в начале февраля 2022 года, после небывалого стремительного подъема в декабре-январе. На сегодняшний день мы видим, что на планете переболело более полумиллиарда человек, умерло более 6 млн человек; введено около 12 млрд доз разнообразных вакцин.
— А как меняется динамика смертности со временем?
— Смертность снижалась с февраля 2021 года. Хотя были отдельные периоды ее резких взлетов, вероятно, связанных с распространением новых серотипов вируса. Мы это видели весной, в августе-сентябре 2021 года, в феврале 2022-го. О причинах этих тенденций профессионально могут сообщить специалисты эпидемиологи, вирусологи, инфекционисты. Полагаю, что сыграла совокупность факторов, связанных с естественной эволюцией вируса. Тем, что в густонаселенных регионах наиболее уязвимые люди — страдающие сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями, болезнями органов дыхания и др. — или приобрели иммунитет, или, к сожалению, погибли. Наконец, нарастающий эффект дала и вакцинация.
— Штамм «Омикрон», разновидности которого доминирует сейчас, называют мягким. При этом в том же Китае и других странах мы видим постоянный рост заболеваемости. Почему так происходит?
— В самом вопросе заложено противоречие: заболевание, вызываемое «Омикроном», чаще протекает в легкой форме, но это совершенно не отменяет его большей заразительности — более активного распространения в человеческой популяции. Если доверять китайской статистике, то пик пришелся на март-апрель этого года, а сейчас наблюдается спад.
Если мы посмотрим на летальность от этой инфекции, то лидеры тут Мексика — 5,5%, ЮАР — 2,5%, Бразилия и Гватемала — около 2,2%, Россия занимает пятое место в этом печальном рейтинге — 2,1%. В странах Северной Америки и Европе почти двукратно меньшие показатели.
«Поражается «антипригарное покрытие» наших сосудов»
— Если говорить о патоморфологических исследованиях (метод диагностики, основанный на изучении строения и изменений, происходящих в тканях, при помощи микроскопа), какие главные особенности при смерти от COVID-19 вы наблюдаете?
— Сразу нужно подчеркнуть, что для SARS-CoV-2 не описано достоверных специфических патоморфологических признаков — то есть тех, которые были бы характерны только для этой инфекции. Изменения во внутренних тканях и органах, которые мы обнаруживаем при исследовании, были известны и раньше. Однако столь массовое поступление тяжелобольных обеспечило лучшее изучение их проявлений и сочетания многих из ранее известных феноменов.
— О чем конкретно речь?
— Основной мишенью вируса оказывается клеточная выстилка дыхательных путей и легких — эпителий. В том числе альвеолоциты (пневомоциты, клетки дыхательного аппарата. — «Известия»). Они погибают из-за разрушающего действия самого вируса, а также повреждаются клетками нашей иммунной системы в том случае, если вирус паразитирует внутри них. После гибели они отделяются от структур аэрогематического барьера — тончайшей мембраны, отделяющей кровь в капиллярах от воздуха в альвеолах легких. Это приводит к тому, что плазма как бы затапливает собой воздушную ткань изнутри. События, которые могут последовать дальше, — выраженное местное воспаление, присоединение бактериальной инфекции (мы дышим нестерильным воздухом), активация фибробластов, строящих рубцовую ткань. Эти процессы за 2–4 недели делают легкое непригодным к дыханию.
Разумеется, из-за активации иммунной системы в кровоток поступает больше биологически активных молекул. Их концентрация иногда оказывается столь высокой, что вся эта «химия» повреждает и клетки внутренней выстилки сосудов. Кроме сотен других функций, эти клетки (эндотелий) выполняют задачу «антипригарного покрытия» — не позволяют крови прилипать к стенке и свертываться. Если они угнетены или тоже погибли, в мелких сосудах запускается каскад тромбообразования, нарушающий снабжение тканей кислородом. Ситуация усугубляется.
— При этом страдают не только легкие?
— Входные ворота для вируса — особые рецепторы — есть на многих клетках, включая эпителий желудочно-кишечного тракта, почек и других органов. Однако решающее значение в острый период болезни в абсолютном большинстве случаев имеет всё же поражение легких и сосудов. А вот как заболевание и восстановление от него будет сказываться на функционировании организма в отделенном периоде — как раз это сейчас и занимает внимание большого числа врачей. Эти данные накапливаются и анализируются.
— Можно ли говорить о каком-либо особенном влиянии коронавируса на сердечно-сосудистую систему организма? Что показывают вскрытия?
— С одной стороны, на клетках «антипригарного покрытия» сосудов имеются рецепторы, позволяющие вирусу проникать вовнутрь и, вероятно, повреждать их. С другой — «цитокиновый шторм» так увеличивает концентрацию химических веществ в крови, что они сами по себе становятся повреждающим фактором. Оба эти механизма, реализуясь сообща, создают возможности к образованию тромбов внутри сосудов, а значит — нарушению кровообращения во внутренних органах, в том числе и жизненно важных.
Что касается непосредственного поражения сердца и развития т.н. коронавирусного миокардита (воспаления сердечной мышцы), то мнения в этом отношении различны. В частности, наши петербургские ученые-патологоанатомы из Алмазовского центра (Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова Минздрава России. — «Известия») показали, что данные о таких изменениях в сердце сильно преувеличены. Вместе с тем не будем забывать, что в структуре причин смерти при COVID-19 сердечный механизм смерти устойчиво занимает второе место. Это, по-видимому, связано с метаболическими поражениями из-за фатального расстройства микроциркуляции.
«Стали появляться тяжелые формы инфекций у детей»
— А о влиянии на головной мозг что можно сказать? Есть исследования, которые говорят, что SARS-CoV-2 непосредственно повреждает нервную систему. Вы согласны с этим?
— У патологоанатома очень немного методических подходов и инструментов для обнаружения вируса или признаков его патогенного воздействия непосредственно на структуры центральной нервной системы. Да, действительно, научных публикаций, показывающих потенциальную возможность таких повреждений, а также экспериментальных данных — достаточно. Однако они находятся за рамками повседневной практики патологоанатомов.
У некоторых пациентов регистрируются когнитивные нарушения в отдаленном после болезни периоде. Они могут быть связаны с косвенными повреждениями чувствительных структур головного мозга. Но не непосредственно нейроинвазией вируса, а «цитокиновым штормом» и аутоиммунными последствиями заболеваниями. Достоверно ответить на этот вопрос предстоит исследователям будущего.
— В научной литературе была теория о том, что коронавирус нового типа поражает костный мозг. Об этом свидетельствовали следы мегакариоцитов — крупных клеток костного мозга — в разных органах умерших. Как в таком случае развивается патогенез заболевания?
— Нам следует различать два процесса — обнаружение большого числа мегакариоцитов в легких и собственно повреждение костномозгового кроветворения. Первое явление в ряде случаев наблюдается при разных состояниях, сопровождающихся радикальным повышением в крови провоспалительных цитокинов, — та самая «химия», о которой мы говорили раньше. Эти вещества способствуют расслаблению кровеносных сосудов, замедлению кровотока и т.д. В совокупности это приводит к тому, что огромные мегакариоциты «вываливаются» из своих костномозговых ниш в синусоиды и током венозной крови уносятся в малый круг кровообращения, где и застревают в мелких по диаметру капиллярах. Поэтому это скорее случайное явление, свидетельствующее о некогда протекшем «цитокиновом шторме», а не особый самостоятельный патогенетический механизм болезни.
Что касается непосредственного влияния на кроветворение, то убедительных данных об этом пока нет.
— Патоморфологи в начале эпидемии говорили о большом количестве умерших мужчин, причем молодых. Сохраняется ли эта тенденция?
— По опубликованным данным, особенно касающимся первой волны, в общей структуре умерших люди моложе 45 лет составляли до 2%. Среди наших наблюдений той поры было всего двое умерших этой возрастной категории с большим «букетом» хронических заболеваний, включая ожирение (до 145 кг). В дальнейшем статистика существенно не изменилась. Вместе с тем в последний год стали появляться очень тяжелые формы инфекции у детей, чего ранее не наблюдалось.
— Можно сделать вывод, что расслабляться не стоит. Какие меры необходимо соблюдать, чтобы остаться в живых?
— Следить за своим здоровьем, за мерами профилактики развития инфекционных, сердечно-сосудистых, легочных, психических и других заболеваний нужно всегда. Новая коронавирусная инфекция в этом смысле не исключение. Меры общеизвестны. Со своей стороны я бы выделил рациональную вакцинацию. А также общие принципы профилактики заболеваний, которые могут стать не только неблагоприятным фоном для других болезней, но и решающими в случае тяжелого течения COVID-19. Остается лишь найти в себе силу воли и готовность придерживаться следующих правил: отказ от курения, борьба с гиподинамией, коррекция рациона — сбалансированное питание.
