Выявлен механизм превращения острого заболевания в хроническое
Группа специалистов из двух российских университетов — Первого МГМУ и ИВМ РАН — и двух испанских установила путь, по которому развивается вирусная инфекция. Исследование проливает свет на то, пройдет болезнь быстро или затянется на месяцы или даже годы. В будущем это поможет предсказывать «судьбу» инфекций на ранних этапах, в том числе при заражении вирусами гепатита В, С или ВИЧ-1, рассказали «Известиям» 16 января в пресс-службе Первого МГМУ.
Отмечается, что международная группа ученых из Сеченовского университета Минздрава России, Института вычислительной математики им. Г.И. Марчука РАН (ИВМ РАН), Университета Помпеу Фабра и Автономного университета Барселоны (Испания) определила «точку невозврата» при развитии хронических вирусных инфекций. Специалисты установили, в каких случаях вирус быстро уничтожается иммунными клетками, а в каких — заболевание переходит в хроническую форму и может продолжаться годами. Результат исследования опубликован в научном журнале Cell Death & Disease.
Исследования проводились на экспериментальных моделях мышей, зараженных вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ). По ряду свойств он похож на ВИЧ-1, при этом способен поражать оболочки головного мозга грызунов и проявляется в вялости, повышенной температуре и затрудненном дыхании.
Чтобы отследить течение заболевания, ученые наблюдали за иммунным процессом в селезенке, так как она является одним из важнейших органов иммунной системы. Они каждый день сравнивали активность генов в клетках селезенки здоровых и больных мышей и выявили около 3 тыс. генов, активность которых при острой и хронической инфекции сильно отличалась.
Таким образом ученые установили, что форма протекания вирусной инфекции зависит от того, сколько раз в организме вырабатывается белок интерферон. При острой инфекции было замечено две волны выработки интерферона первого типа — через два и пять дней после заражения, а при хронической только одна волна — на следующий день.
«Дело в том, что, когда вирусная нагрузка оказывалась слишком высокой, макрофаги CD169+, играющие ключевую роль в иммунной защите и отвечающие за вторую волну, преждевременно разрушались T-киллерами и иммунитет не справлялся с вирусом. Из-за этого инфекция становилась хронической. Ученые говорят, что вклад данного механизма в развитие хронических инфекций человека — как, например, при инфицировании вирусами гепатита В, С или ВИЧ-1, заслуживает дальнейшего исследования», — рассказали специалисты.
По их словам, возможность предсказывать «судьбу» инфекции и прогнозировать, какую форму она примет у того или иного пациента на ранних стадиях, до сих пор остается нерешенной проблемой. Однако ученые надеются, что в будущем их открытие позволит более эффективно прогнозировать результат, «управлять» ходом вирусных заболеваний и предотвращать их хроническое течение.
Уточняется, что исследование проводится по гранту РНФ № 23-11-00116 под руководством Геннадия Бочарова — профессора кафедры высшей математики, механики и математического моделирования Сеченовского университета и кафедры вычислительных технологий и моделирования МГУ им. М.В. Ломоносова, д. ф.-м. н., ведущего научного сотрудника ИВМ РАН.
«Нам удалось обнаружить, что ранние этапы острой и хронической инфекций отличаются числом волн продукции интерферона. Отсутствие второй волны интерферона при хроническом развитии инфекционного заболевания приводит к тому, что иммунная система не может побороть вирус, а потому он надолго остается в организме. Обнаруженную нами особенность можно использовать при разработке комбинированной иммунотерапии для лечения хронических вирусных инфекций. В дальнейшем мы планируем исследовать географию иммунных процессов в селезенке и связать ее с «игрой чисел», характеризующих взаимодействие вирусов с иммунной системой», — подчеркнул Бочаров.
В мае сообщалось, что специалисты Сколковского института науки и технологий и лаборатории ускоренных частиц (ЛУЧ) НИТУ МИСИС придумали новый материал для раневых повязок. В его основе композитное волокно, созданное с добавлением наночастиц графена и кремнезема.
