Ученые уточнили роль дофамина в обучении и формировании памяти
Дофамин играет более сложную и точную роль в работе мозга, чем считалось ранее: он не просто усиливает нейронную активность, а регулирует тормозные цепи, определяющие, какие сигналы будут подавлены, а какие закреплены в памяти. Об этом 14 января сообщили в журнале Medical Xpress.
В течение десятилетий дофамин рассматривался как ключевая молекула вознаграждения, напрямую связанная с мотивацией, удовольствием и обучением. В популярной и научной интерпретации повышение уровня дофамина часто ассоциировалось с улучшением памяти и когнитивных функций. Однако новое исследование показывает, что такой подход упрощает реальную картину.
Как установили ученые, дофамин действует прежде всего как точный регулятор тормозных нейронных цепей в гиппокампе — области мозга, критически важной для обучения и консолидации памяти. Вместо общего усиления сигналов он помогает определить, какие нейронные связи должны быть заглушены, а какие усилены, обеспечивая баланс, необходимый для эффективной обработки информации.
По словам исследователя кафедры биофизики и нейробиологии Вроцлавского медицинского университета Катажины Лебиды, дофамин с высокой избирательностью воздействует на конкретные типы интернейронов и, соответственно, на отдельные тормозные контуры. Речь идет не об увеличении или снижении торможения в целом, а о тонкой настройке его точности.
Исследование также подтверждает, что память не хранится равномерно по всему мозгу. Формирование так называемых энграмм памяти связано с выборочными изменениями в конкретных нейронных сетях. Разные типы интернейронов, включая парвальбумин- и соматостатин-положительные клетки, по-разному реагируют на дофаминовую модуляцию, что подчеркивает контекстную природу механизмов обучения.
Полученные данные имеют значение и для понимания нейропсихиатрических расстройств. Нарушения дофаминовой передачи давно связывают с депрессией, шизофренией, болезнью Паркинсона и тревожными расстройствами. Однако авторы предполагают, что ключевая проблема может заключаться не в уровне дофамина как таковом, а в утрате точности его воздействия на конкретные нейронные цепи.
По мнению исследователей, это открывает перспективы для более точных терапевтических подходов, ориентированных не на общее изменение дофаминового фона, а на избирательную настройку его влияния на определенные типы клеток и формы синаптической пластичности.
В журнале Science Daily в ноябре минувшего года сообщили, что нарушения дыхания во сне, остающиеся без терапии, могут почти вдвое повышать вероятность развития болезни Паркинсона. Команда изучила данные пациентов, проходивших наблюдение с 1999 по 2022 год. В исследование вошли свыше 11 млн человек, что делает его одной из наиболее масштабных работ, посвященных последствиям ночных нарушений дыхания.
Все важные новости — в канале «Известия» в мессенджере МАХ
