Ученые нашли новый триггер болезни Альцгеймера
Исследователи из Швейцарской высшей технической школы Цюриха обнаружили, что накопление неактивной формы белка GRK2 может быть ключевым фактором развития болезни Альцгеймера. Об этом 8 июня сообщил журнал Science Daily.
Специалисты изучили образцы тканей мозга, полученные из больницы Университета Айн-Шамс в Египте. Исследование показало, что белок GRK2, в норме поддерживающий работу нервных клеток и сердца, при переходе в неактивную форму начинает накапливаться в мозге людей с деменцией. Аналогичные процессы были зафиксированы и в ходе экспериментов на мышах.
Ученые выяснили, что неактивные молекулы белка GRK2 слипаются в сгустки внутри нервных клеток. Эти агрегаты прикрепляются к митохондриям — энергетическим центрам клеток — и нарушают их работу.
Урсула Квиттерер, ведущий автор исследования и профессор молекулярной фармакологии в Швейцарской высшей технической школы Цюриха
Агрегаты GRK2 блокируют поры митохондрий, уменьшая количество энергии, которую они могут поставлять, и приводя к стрессовой ситуации внутри клеток.
Команда также установила, что накопление неактивного GRK2 увеличивает выработку бета-амилоида — белкового фрагмента, который традиционно связывают с болезнью Альцгеймера. По словам ученых, процесс превращается в замкнутый круг: накопление бета-амилоида создает дополнительный стресс для нейронов, что провоцирует образование еще большего количества дефектного белка GRK2 и ускоряет прогрессирование заболевания.
Science Daily 31 мая сообщил об обнаружении молекулярного переключателя воспаления при болезни Альцгеймера. По данным ученых, белок STING в нормальном состоянии отвечает за раннее оповещение об угрозах, но при болезни Альцгеймера он подвергается такое модификации, как S-нитрозилирование. Уточнялось, что после модификации STING начинает объединяться в крупные комплексы, запускающие воспалительный процесс.
