- Статьи
- Наука и техника
- «Молодых пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском становится намного больше»
«Молодых пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском становится намного больше»
Ожирение, нарушения обмена веществ, гиподинамия и хронический стресс могут запускать развитие сердечно-сосудистых заболеваний задолго до появления первых симптомов. О том, как искусственный интеллект помогает заметить скрытые изменения в сердце, что дают новые препараты от ожирения и насколько близко лечение, способное надолго снизить холестерин после одной процедуры, во Всемирный день сердца рассказал руководитель отдела кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии Университетской клиники Медицинского научно-образовательного института МГУ имени М.В. Ломоносова, заместитель председателя научного комитета Национальной премии в области будущих технологий «Вызов», академик РАН Симон Мацкеплишвили.
«Меняется сама картина сердечно-сосудистых заболеваний»
— Сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смертности в России. Меняется ли их структура? Есть ли болезни, которые молодеют?
— Я бы осторожно употреблял слово «молодеют». Нельзя сказать, что инфаркт вдруг массово переместился из 60-летнего возраста в 40-летний. Но очевидно другое: молодых пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском действительно становится намного больше.
Мы всё чаще видим у людей 30–40 лет ожирение, повышенное давление, нарушения обмена сахара и холестерина. Такой человек еще не считает себя пациентом кардиолога — да таковым и не является. Но процессы, которые через 10 или 20 лет могут привести к инфаркту или сердечной недостаточности, уже запущены.
И здесь происходит очень важное изменение самой медицины. Кардиология переходит от фотографии к фильму. Раньше нас прежде всего интересовало, что происходит с человеком в данный момент: какое у него давление, холестерин, электрокардиограмма, как сокращается сердце. Сегодня мы всё больше пытаемся понять траекторию — куда этот человек движется, что будет с его сердцем через пять, 10, 20 лет. И главное — можем ли мы изменить эту траекторию раньше, чем возникнет болезнь.
Одновременно мы научились намного лучше спасать людей с острыми сердечно-сосудистыми событиями, лечить многие сердечные и несердечные заболевания. Это привело к росту числа пациентов, которые десятилетиями живут с ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, сочетанием сердечных болезней с диабетом, ожирением, заболеваниями почек. Меняется не только возраст пациента — меняется сама картина сердечно-сосудистых заболеваний.
— Какие факторы сильнее всего меняют возрастную структуру пациентов: ожирение, диабет, гиподинамия, стресс, курение, нарушения сна? Влияют ли на эти процессы гаджеты?
— Если выбирать одну из наиболее серьезных проблем, я бы назвал ожирение и связанные с ним метаболические нарушения. Сегодня мы понимаем, что жировая ткань, особенно висцеральный жир вокруг внутренних органов, — это активная ткань. При висцеральном ожирении она становится источником веществ, поддерживающих хроническое воспаление. Кроме того, она способствует снижению чувствительности к инсулину, повышению артериального давления и нарушению липидного обмена, влияет на состояние сосудов и сердца.
Но почти никогда один фактор не действует отдельно от других. Человек меньше двигается, набирает вес, хуже спит, испытывает хронический стресс. Повышается давление, нарушается обмен сахара и жиров. Эти факторы начинают усиливать друг друга.
Что касается гаджетов, я бы их не демонизировал. Смартфон сам по себе сердечно-сосудистое заболевание не вызывает. Вопрос в том, что он вытесняет из нашей жизни. Если экран отнимает сон и движение — это плохо. Если же часы или телефон заставляют человека больше ходить, контролировать пульс и давление или вовремя обнаруживают нарушение сердечного ритма — это уже полезный медицинский инструмент.
— Какие научные разработки последних двух лет наиболее важны для кардиологии? Что реально изменит клиническую практику в ближайшие 5–10 лет?
— Сейчас одновременно развивается несколько направлений, которые еще совсем недавно выглядели почти фантастическими. Очень заметные изменения происходят в кардиометаболической медицине. Препараты, которые создавались для лечения диабета и ожирения, оказались способны положительно влиять и на течение сердечно-сосудистых заболеваний.
Быстро развиваются генетические технологии. Мы уже обсуждаем возможность путем одного вмешательства в геном надолго изменить уровень некоторых атерогенных липидов — веществ, непосредственно участвующих в развитии атеросклероза. Такие подходы уже вышли из лаборатории и начали проверяться у пациентов. Нас же интересует управление активностью генов без изменения самой последовательности ДНК. Мы хотим изучить возможности такого подхода. Совсем скоро мы тоже планируем начать серьезные исследования в этой области.
Продолжаются исследования в области клеточных технологий, восстановления сердечной мышцы, стимуляции роста новых сосудов.
Но если говорить о ближайших пяти-десяти годах, я бы особенно внимательно смотрел на те методы, которые уже вышли из лаборатории и начали проверяться в клинических исследованиях у реальных пациентов.
«Одно из главных назначений искусственного интеллекта — не заменить врача, а помочь ему не пропустить важное»
— Как ИИ помогает выявлять патологии сердца? Используете ли вы его в своей работе? Насколько скоро алгоритм по обычной ЭКГ сможет обнаруживать сердечную недостаточность до появления симптомов?
— Да, мы изучаем и тестируем такие технологии, прежде всего как инструмент поддержки принятия решений. Для меня искусственный интеллект — не электронный врач, а очень внимательное второе мнение.
Здесь хорошо работает та самая аналогия с фотографией и фильмом. Обычная электрокардиограмма — это как бы фотография электрической работы сердца в конкретный момент. Врач смотрит на нее и видит ритм, нарушения проводимости, признаки ишемии, другие известные изменения. Но для компьютера это не несколько зубцов, а огромный массив числовой информации. Если сопоставить электрокардиограммы сотен тысяч людей с тем, что происходило с ними через несколько лет, алгоритм может обнаружить сочетания признаков, которых человеческий глаз просто не различает. Уже сегодня есть системы, которые по обычной ЭКГ способны выделять людей с повышенным риском будущей сердечной недостаточности.
Звучит почти как предсказание будущего. Но никакой мистики здесь нет. Компьютер не видит будущего — он видит сегодняшние признаки, значение которых мы пока не умеем распознавать. И это очень важное различие.
Но высокий риск — еще не диагноз. Нельзя сказать человеку: «У вас через пять лет будет сердечная недостаточность». Можно сказать врачу: «Обратите на этого человека особое внимание». В этом я и вижу одно из главных назначений искусственного интеллекта — не заменить врача, а помочь ему не пропустить важное.
— Новые препараты для лечения ожирения уже меняют подход к сердечно-сосудистому риску. Можно ли ожидать, что кардиолог будет назначать их и для предупреждения сердечной недостаточности?
— В определенной группе пациентов это уже происходит. И, на мой взгляд, это одно из наиболее важных изменений последних лет. Раньше снижение веса воспринималось прежде всего как дополнительная польза: человек похудел, ему легче двигаться, снизилось давление, улучшился обмен сахара. Сегодня мы видим, что у определенных пациентов воздействие на ожирение способно менять течение самой сердечно-сосудистой болезни. В крупных международных исследованиях последних лет препараты, созданные для лечения диабета и ожирения, снижали риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с уже существующими заболеваниями сердца и сосудов. А у пациентов с сердечной недостаточностью и ожирением они уменьшали риск ухудшения состояния. Это принципиально другой взгляд.
Кардиолог лечит уже не килограммы. Он воздействует на метаболические процессы, которые участвуют в повреждении сердца. Особенно интересна эта концепция при сердечной недостаточности, когда сердце сокращается вроде бы нормально, но пациент имеет все ее проявления — выраженную одышку, слабость, непереносимость нагрузки, — и ожирение становится одним из механизмов заболевания.
Но здесь нельзя впадать в эйфорию. Это серьезные препараты, у них есть показания, ограничения, нежелательные эффекты. Они не должны превращаться в универсальную таблетку, вернее, укол «для защиты сердца». Задача врача — определить, какому именно пациенту изменение обмена веществ действительно изменит сердечно-сосудистый прогноз.
— Еще недавно редактирование генома применительно к сердечно-сосудистым заболеваниям казалось фантастикой, а теперь появились первые клинические исследования CRISPR-подходов для коррекции липидного обмена. Насколько реалистичен сценарий, при котором человеку достаточно однократного вмешательства, чтобы на годы снизить риск атеросклероза?
— Как я говорил выше, сегодня этот сценарий уже перешел из теоретической возможности в первые исследования на людях. Сегодня известны определенные гены, которые участвуют в регуляции уровня холестерина и липидов в крови. Современные технологии позволяют изменить работу такого гена непосредственно в клетках печени. Человек получает лечение один раз — и уровень атерогенных липидов может значительно снизиться на длительное время. В первых клинических исследованиях после одной инфузии удавалось добиться выраженного снижения уровня «плохого» холестерина, и эффект сохранялся месяцами. Это действительно напоминает модель «одно вмешательство вместо десятилетий лечения».
Но здесь особенно важно сохранять научную осторожность. Одно дело — показать, что после вмешательства снизился холестерин. Совсем другое — доказать, что через 10 или 20 лет у этих людей действительно будет меньше инфарктов, инсультов и других осложнений. Кроме того, вмешательство на основе CRISPR-технологии потом практически невозможно просто отменить, как таблетку. Поэтому требования к безопасности должны быть чрезвычайно высокими. Мы же хотим изучить возможность «включения» и «выключения» нужных генов без редактирования самого генома.
Скорее всего, первыми пациентами будут люди с тяжелыми наследственными нарушениями липидного обмена, у которых существующих методов лечения недостаточно. Но сам факт, что мы уже всерьез обсуждаем подобный подход, показывает, насколько быстро меняется медицина. Мы начинаем не просто лечить последствия болезни, а пытаться изменить саму биологическую траекторию риска. Но до широкого применения нужно убедиться, что длительное изменение работы гена безопасно и действительно помогает пациенту прожить дольше и лучше.
— В чем состоит ваш подход, который вы называете «шунтированием без шунтирования», и на каком этапе это направление?
— Название намеренно немного провокационное. Представьте, что крупная артерия сердца постепенно сужается. Организм пытается себя защитить — начинают развиваться коллатерали, кровеносные сосуды, по которым кровь может попасть к сердечной мышце другим путем, не через суженную артерию. Этот процесс называется развитием коллатерального кровообращения: природа сама пытается создать обходной маршрут. Проблема в том, что болезнь чаще развивается быстрее, чем организм успевает сформировать полноценную сеть таких сосудов.
Наша идея — помочь ему сделать это быстрее и эффективнее. Не пришить новый сосуд, как при обычном коронарном шунтировании, а стимулировать развитие собственной сосудистой сети пациента. Отсюда и выражение «шунтирование без шунтирования».
— Еще одно направление вашей работы — изучение механики сокращения и перфузии миокарда. Сможет ли врач в будущем получать не просто фракцию выброса, а своего рода «механический паспорт» сердца пациента?
— Мне очень нравится выражение «механический паспорт» сердца. Фракция выброса была и остается одним из важнейших показателей его работы. Но сердце невозможно полностью описать одной цифрой. Представьте двух пациентов. У обоих нормальная фракция выброса, скажем, 55%. Формально — одинаковый показатель. Но одно сердце может работать эффективно, а в другом уже скрываются нарушения, которых одна фракция выброса не показывает. Ведь сердечная мышца сокращается в разных направлениях, закручивается, расслабляется. Одновременно она должна получать достаточное количество крови через коронарные сосуды.
Сегодня мы можем гораздо точнее измерять эти процессы и сопоставлять механику сердца с его кровоснабжением. Поэтому будущее, мне кажется, не за поиском одной новой «идеальной цифры». Оно за многомерным индивидуальным профилем сердца. Врач будет видеть, как сердце сокращается, насколько эффективно оно выполняет работу, какие участки получают меньше крови, как всё это меняется при нагрузке и после лечения. И тогда выражение «механический паспорт сердца» действительно может стать вполне медицинским понятием.
— Вы — заместитель председателя научного комитета Национальной премии в области будущих технологий «Вызов». Как эта премия помогает отечественному здравоохранению?
— Я бы немного расширил сам вопрос. Премия «Вызов» поддерживает не только медицину. Она поддерживает науку и технологии, из которых медицина будущего потом вырастает. История науки показывает, что между фундаментальным открытием и появлением нового метода лечения иногда проходят десятилетия. То, чем кардиологи будут лечить пациентов через 15 лет, сегодня может выглядеть как исследование в области молекулярной биологии, физики или математики, совершенно далекое от клиники.
Сначала кто-то открывает новый механизм в клетке, новый материал, новый математический принцип. Потом неожиданно выясняется, что из этого можно сделать лекарство, диагностический метод или медицинскую технологию. Поэтому иногда лучший способ помочь здравоохранению будущего — поддержать хорошую фундаментальную науку сегодня.
— Если говорить не о далеком будущем: какую одну технологию или идею вы считаете способной заметно изменить судьбу пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями — и что мешает ее внедрению в российскую практику?
— Если заставить меня выбрать только одну идею, я назову не конкретный препарат и не конкретный аппарат. Я выберу возможность увидеть траекторию болезни до того, как человек почувствовал себя больным. Сегодня кардиология во многом еще идет вслед за событием. Случился инфаркт — мы открываем артерию, появилась сердечная недостаточность — начинаем ее лечить, развилась аритмия — имплантируем устройство или делаем абляцию.
Но настоящая медицина будущего должна работать иначе. Человек чувствует себя хорошо, а мы уже понимаем, что через пять или 10 лет у него значительно возрастет риск болезни. Главное — перейти от фотографии сегодняшнего состояния к пониманию траектории болезни. Во многих случаях мы уже знаем, что можно сделать сейчас, чтобы эту траекторию изменить.
Критерий в медицине в конечном счете очень простой. Если благодаря новой технологии мы изменили судьбу конкретного пациента и человек прожил дольше и лучше — значит, эта технология действительно состоялась.
