Ученые рассказали о связи онкологических мутаций с Альцгеймером
Мутации, которые обычно связывают с раком крови, могут запускать развитие болезни Альцгеймера за счет появления в мозге чрезмерно воспаленных иммунных клеток. Об этом 12 июня сообщил журнал Science Daily.
Руководитель исследования, глава отдела генетики и геномики Бостонской детской больницы Кристофер Уолш отметил, что «болезнь Альцгеймера в некоторой степени похожа на рак» — оба заболевания провоцируют одни и те же мутации, которые вызывают лимфому и лейкоз. По его словам, это открывает возможность использовать для лечения Альцгеймера препараты, уже применяемые в онкологии.
Ученые проанализировали 149 онкогенов в образцах ткани мозга 190 пациентов с болезнью Альцгеймера и сравнили их с образцами от 121 здорового человека. В тканях больных Альцгеймером обнаружилось больше точечных мутаций ДНК, причем многие изменения повторялись в одних и тех же пяти онкогенах — это говорит о том, что мутации накапливаются в микроглии, иммунных клетках мозга, которые отвечают за удаление поврежденных и погибших клеток.
Ранее считалось, что микроглия не пересекает гематоэнцефалический барьер и остается изолированной в мозге, в отличие от других иммунных клеток, циркулирующих в крови. Однако те же мутации, что были найдены в микроглии, обнаружились и в клетках крови тех же пациентов с Альцгеймером.
Соавтор исследования Аугуст Юэ Хуан назвала находку неожиданной: по ее словам, «находка предполагает совершенно новый механизм патогенеза Альцгеймера». Исследователи предполагают, что с возрастом или после повреждения гематоэнцефалический барьер ослабевает и иммунные клетки крови с раковыми мутациями проникают в мозг, где превращаются в похожие на микроглию клетки.
Одновременно скопления белковых отложений в мозге заставляют микроглию активно делиться, и клетки с мутациями, дающими преимущество, размножаются быстрее остальных, создавая более воспаленную и разрушительную среду — это повреждает соседние нейроны и способствует прогрессированию болезни.
Соавтор работы Алис Юнджон Ли отметила, что на основе этих данных можно разработать анализы крови для выявления повышенного риска болезни Альцгеймера, поскольку доступ к тканям мозга у живых пациентов затруднен.
Исследователи из Швейцарской высшей технической школы Цюриха 9 июня обнаружили, что накопление неактивной формы белка GRK2 может быть ключевым фактором развития болезни Альцгеймера. Исследование показало, что белок GRK2, в норме поддерживающий работу нервных клеток и сердца, при переходе в неактивную форму начинает накапливаться в мозге людей с деменцией.
