Длительное воздействие дорожного шума в жилых районах может быть связано с небольшим повышением риска развития болезни Паркинсона. При этом наличие у дома тихой стороны, защищенной от шума, ослабляло выявленную связь. Об этом говорится в исследовании, опубликованном в JAMA Neurology.
Ученые провели общенациональное когортное исследование, охватившее более 3,1 млн жителей Дании в возрасте от 40 лет. Наблюдение продолжалось с 2000 по 2017 год, за это время болезнь Паркинсона выявили у 20 587 участников. Исследователи восстановили историю адресов участников с 1990 года и смоделировали средний уровень дорожного шума за предшествующие десять лет. Для каждого дома отдельно оценивались наиболее шумный и наименее подверженный воздействию шума фасады.
При увеличении уровня шума на наиболее загруженной стороне здания на 11,5 дБ относительный риск болезни Паркинсона возрастал на 3%. Для тихой стороны увеличение показателя на 8,9 дБ было связано с повышением риска на 4%.
После учета разницы между наиболее шумным и тихим фасадами связь становилась несколько сильнее: относительный риск возрастал на 6% при увеличении шума на 11,5 дБ. При этом разница между двумя сторонами здания не менее чем в 10 дБ была связана со снижением риска среди людей, подвергавшихся воздействию шума выше 50 дБ.
Результаты сохранялись после поправок на пол, образование, доход, плотность населения, загрязнение воздуха и количество зеленых насаждений. В отдельной подгруппе ученые также учли курение и уровень физической активности.
Авторы предположили, что дорожный шум может нарушать сон, активировать стрессовые реакции и поддерживать процессы, связанные с окислительным стрессом и нейровоспалением. Однако наблюдательный характер работы не позволяет утверждать, что именно шум непосредственно вызывает болезнь Паркинсона. Исследователи считают, что при проектировании жилых зданий важно предусматривать защищенные от транспортного шума стороны, где можно разместить спальни и помещения для отдыха.
Science Daily 21 июня рассказал о способе остановки развития болезней Альцгеймера и Паркинсона. Согласно публикации, метод основан на использовании белка тубулина для предотвращения образования токсичных агрегатов в мозге. По данным исследователей, тубулин служит строительным блоком для микротрубочек внутри нейронов и способен мешать белкам тау и альфа-синуклеину формировать опасные скопления.